Por que o sono interrompido o deixa cansado e promove doenças cardiovasculares

Foi lançada uma pesquisa que sugere que o sono insuficiente ou interrompido tem vários efeitos negativos significativos no corpo humano. Embora o primeiro deles possa parecer óbvio para aqueles que experimentaram vigília e / ou insônia, agora está claro que a fragmentação do sono realmente torna mais difícil para você acordar. É a ciência por trás da situação que mais nos anima: aqui sabemos por que isso acontece.

O estudo conduzido por Cameron S. McAlpine et. todos sugeriram que “sono insuficiente ou interrompido” pode levar a várias condições patológicas (uma das quais é doença cardiovascular) e procuraram descobrir os motivos. Por meio de testes de laboratório com ratos de laboratório, este estudo procurou os mecanismos celulares e moleculares pelos quais o sono mantém a saúde cardiovascular.

O teste teve um monte de ratos em um tanque dormindo em uma pilha e um mecanismo de varredura que varreu sob os ratos para acordá-los a cada 2 minutos. Esses ratos foram testados contra ratos que tiveram sono ininterrupto e vários resultados consistentes apareceram.

O estudo mostrou como esses camundongos que haviam fragmentado o sono produziam mais monócitos Ly-6Chigh, desenvolviam lesões ateroscleróticas maiores e produziam menos hipocretina2 no hipotálamo lateral.6

Chaves para esta torre:
1. Neuropeptídeo: molécula usada para comunicação por neurônios.
• 2. Hipocretina: neuropeptídeo promotor de vigília, restringe a produção de vigília de CSF1.
• 3. CSF1: Proteína, separa os HCSs em grupos.
• 4. HSCs: células-tronco hematopoiéticas que promovem a produção de células sanguíneas.
5. Hematopoiese: processo pelo qual as células sanguíneas são formadas.
• 6. Hipotálamo lateral: parte do seu cérebro (na lateral do cérebro anterior) que é amplamente responsável por dizer ao seu corpo como se sentir.
7. Mielopoiese: Processo pelo qual a medula óssea é formada.

Hipocretina2 é um neuropeptídeo1 isso é importante para quem dorme tarde, porque é tanto. Como seu ciclo de sono é repetidamente interrompido, seu corpo produz menos hipocretina do que com um sono ininterrupto. Menos hipocretina resulta em dificuldade para o participante do teste acordar de manhã – ou sempre que é sua hora normal de sair da cama.

Hipocretina também Como tal, garantir que você tenha uma noite inteira de sono permite que você cuide melhor de sua saúde baseada em alimentos durante o dia.

Outro elemento importante em jogo aqui é o fato de a hipocretina restringir a produção de CSF13 “por pré-neutrófilos que expressam receptores de hipocretina na medula óssea.” O CSF1 é uma proteína de citocina que separa células-tronco hematopoiéticas (HSCs) 4 em grupos. Restringindo a produção do CSF1 por sua vez, controla mielopoiese.7

As células-tronco hematopoiéticas (HSCs) formam células sanguíneas. A hematopoiese é o processo pelo qual as células sanguíneas são formadas. Como o estudo descreve, “Enquanto os camundongos hipocretina-nulos e os receptores hematopoiéticos-hipocretina-nulos desenvolvem monocitose e aterosclerose acelerada, camundongos fragmentados do sono com deficiência hematopoiética de CSF1 ou suplementação com hipocretina têm reduzido número de monócitos circulantes e lesões ateroscleróticas menores”.

Então vá para casa hoje à noite e durma um pouco. Durma muito – tudo de uma vez! O sono está inextrincavelmente ligado à hematopoiese e aterosclerose, tornando o período de sono um incômodo.

Se você quiser saber mais sobre esse assunto, vá para o artigo “O sono modula a hematopoiese e protege contra a aterosclerose”, de autoria de Cameron S. McAlpine, Máté G. Kiss, Sara Rattik, Shun He, Anne Vassalli, Colin Valet, Atsushi Anzai, Christopher T. Chan, John E. Mindur, Florian Kahles, Wolfram C. Poller, Vanessa Frodermann, Ashley M. Fenn, Annemijn F. Gregory, Lennard Halle, Yoshiko Iwamoto, Friedrich F. Hoyer, Christoph J. Binder, Peter Libby, Mehdi Tafti, Thomas E. Scammell, Matthias Nahrendorf e Filip K. Swirski. Este artigo foi publicado no DOI: 10.1038 / s41586-019-0948-2 em 13 de fevereiro de 2019 na publicação científica Nature.

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