Inflamação desencadeada pela obesidade pode causar danos cerebrais

Inflamação desencadeada pela obesidade pode causar danos cerebrais

Um estudo programado para ser apresentado na próxima semana encontrou evidências de danos cerebrais relacionados à obesidade em adolescentes. O dano afeta as partes do cérebro responsáveis ​​pelas funções cognitivas, bem como emoções e apetite, e pode ser causado pela inflamação resultante da obesidade. O dano foi identificado por ressonância magnética de adolescentes saudáveis ​​e obesos com idades entre 12 e 16 anos.

A inflamação crônica pode causar inúmeros problemas de saúde, inclusive potencialmente desencadeando o desenvolvimento de câncer e demência. A obesidade é uma condição que causa inflamação, cujas consequências podem ser observadas no cérebro. De acordo com o novo estudo a ser apresentado na RSNA, a inflamação da obesidade pode levar a danos cerebrais a partir dos 12 anos de idade.

O dano foi identificado no giro orbitofrontal e no corpo caloso, áreas do cérebro que têm a ver com o ‘circuito de recompensa’, o controle emocional e o apetite. Os pesquisadores não encontraram nenhum dano fora dessas regiões. A questão estava ligada a vários marcadores inflamatórios e ao hormônio leptina, produzido pelas células adiposas.

Indivíduos obesos podem potencialmente desenvolver uma condição chamada resistência à leptina, o que significa que seu cérebro não responde mais à leptina. A falta de resposta resulta no desejo de continuar comendo, aumentando os níveis de gordura corporal e, portanto, os níveis de leptina. As células adiposas produzem mais leptina à medida que a resistência se desenvolve, resultando em um efeito circular que pode ser difícil de superar.

A resistência à insulina também pode ter um efeito prejudicial sobre a substância branca do cérebro, de acordo com o estudo. Esse hormônio trabalha para manter os níveis de açúcar no sangue sob controle, mas pode aumentar constantemente à medida que se ganha peso, levando à resistência e ao desenvolvimento do diabetes tipo 2. O estudo indica que a resistência à leptina e à insulina não é o único fator que contribui para o dano observado, mas são necessárias pesquisas adicionais.

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